RSAD2-Kaninchen-pAk

RSAD2 Kaninchen-pAk ist ein ELK Biotechnology Antikörper für Forschungsabläufe, die RSAD2 betreffen.

Hintergrund

Kofaktor: Bindet 1 4Fe-4S-Cluster. Das Cluster ist mit 3 Cysteinresten und einem austauschbaren S-Adenosyl-L-Methionin koordiniert., Funktion: Beteiligt an der antiviralen Abwehr. Kann das Virusknospen beeinträchtigen, indem es Lipid-Rafts an der Plasmamembran stört, eine Eigenschaft, die für den Knospenbildungsprozess vieler Viren essenziell ist. Wirkt durch Bindung an und Inaktivierung von FPPS, einem Enzym, das an der Synthese von Cholesterin, farnesylierten und geranylierten Proteinen, Ubichinonen, Dolichol und Häm beteiligt ist. Spielt eine wichtige Rolle im zellulären antiviralen Zustand, der durch Typ-I- und Typ-II-Interferone induziert wird. Zeigt antivirale Wirkung gegen HIV-1-Virus, Hepatitis-C-Virus, menschliches Zytomegalievirus und Aphaviren, aber nicht gegen Vesiculovirus., Induktion: Durch Interferon Typ I, Typ II und LPS. Geringe oder keine Induktion durch Interferon-Gamma wird in monozytären Zelllinien beobachtet. Induziert durch Infektion mit humanem Zytomegalievirus (HMCV), Hepatitis-C-Virus, Gelbfiebervirus und Sendai-Virus, vermutlich über den Typ-I-Interferon-Signalweg., Sonstiges: Hochreguliert bei Atherosklerose. Latente Viren wie HCMV können an der Atherogenese beteiligt sein, indem sie lokale Entzündungen auslösen. Dies kann eine Hochregulation des antiviralen Gens RSAD2 induzieren, das die Lipidsynthese moduliert und somit eine Rolle bei der abnormalen Lipidakkumulation spielen könnte, die zu Atherosklerose führt., Ähnlichkeit: Gehört zur RSAD2-Familie., Subzelluläre Lokalisation: Wahrscheinlich assoziiert mit der zytosolischen Seite des endoplasmatischen Retikulums.

Zusätzliche Antikörperinformationen