Anti-MFAP3L Antikörper Picoband®

Boster Bio Anti-MFAP3L Antikörper Picoband® Katalog # A12581. Getestet in WB-, ICC/IF- und ELISA-Anwendungen. Dieser Antikörper reagiert mit Human, Maus, Ratte. Die Marke Picoband kennzeichnet diesen Antikörper als Premiumprodukt, das überragende Qualität, hohe Affinität und starke Signale mit minimalem Hintergrund in Western-Blot-Anwendungen garantiert. Nur unsere leistungsstärksten Antikörper werden als Picoband bezeichnet, was eine unübertroffene Leistung gewährleistet.

Mikrofibrillär-assoziiertes Protein 3-ähnlich (MFAP3L), auch bekannt als NYD-sp9, gehört zur Familie der mikrofibrillär-assoziierten Proteine (MFAPs). MFAPs sind nicht-Fibrillin-extrazelluläre Matrixglykoproteine, die mit Fibrillin interagieren und ursprünglich in der Mikrofibrillen-Assemblierung charakterisiert wurden. Beim Menschen gibt es mehrere Unterfamilienmitglieder mit unterschiedlicher Aminosäure-(aa)-Sequenzhomologie und Funktionen. Innerhalb der Familie sind MFAP2 und MFAP5 enger verwandt, während MFAP1, 3 und 4 keine strukturelle oder Sequenzhomologie mit MFAP2, MFAP5 oder untereinander teilen. Menschliches MFAP3L zeigt eine 71%ige Aminosäure-(aa)-Sequenzhomologie zu MFAP3, aber nicht zu anderen MFAPs. Reifes, menschliches MFAP3L besteht aus einer extrazellulären Domäne (ECD) mit N-glykosylierten Stellen, einer Transmembrandomäne und einer zytoplasmatischen Domäne mit einem konservierten SH2-Motiv. Die ECD von menschlichem MFAP3L teilt 89 % bzw. 90 % aa-Sequenzidentität mit Maus- und Ratten-MFAP3L. MFAPs haben die einzigartige Fähigkeit, mit Wachstumsfaktoren der TGF-beta-Familie, Notch und Notch-Liganden sowie mehreren elastischen Faserproteinen zu interagieren, zusätzlich zur Interaktion mit Fibrillin. MFAPs werden in einer Vielzahl von Geweben exprimiert und spielen neben der Mikrofibrillen-Assemblierung eine Rolle bei der Regulation der Gewebehomöostase, des Zellüberlebens und der Tumorprogression. MFAP3L befindet sich oft in kolorektalen Karzinomzellen (CRC), die durch Aktivierung des nukleären ERK-Signalwegs über MFAP3L-Phosphorylierung metastasieren. Die Regulierung dieser MFAP3L-Aktivität könnte pharmazeutische Effekte auf die CRC-Tumorprogression haben.

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