Anti-Aqp2 Antikörper Picoband®

Boster Bio Anti-Aqp2 Antikörper Picoband® Katalognummer A00935. Getestet in WB-, Durchflusszytometrie- und ELISA-Anwendungen. Dieser Antikörper reagiert mit Maus, Ratte. Die Marke Picoband kennzeichnet dies als einen Premium-Antikörper, der überlegene Qualität, hohe Affinität und starke Signale mit minimalem Hintergrund in Western-Blot-Anwendungen garantiert. Nur unsere leistungsstärksten Antikörper werden als Picoband bezeichnet, um eine unübertroffene Leistung zu gewährleisten.

AQP2 (Aquaporin 2), auch AQUAPORIN-CD genannt, findet sich in den apikalen Zellmembranen der Hauptzellen der Sammelrohre der Niere und in intrazellulären Vesikeln, die in der gesamten Zelle verteilt sind. Das AQP2-Gen ist auf Chromosom 12q13 kartiert, sehr nahe an der Stelle des major intrinsic protein durch in-situ-Hybridisierung. Die Forscher schlugen vor, dass ein Defekt im AQP2-Gen die Grundlage für die autosomale Form des nephrogenen Diabetes insipidus ist. Die funktionelle Expression und die begrenzte Lokalisation deuteten darauf hin, dass AQP2 der Vasopressin-regulierte Wasserkanal ist. Unter Verwendung von Nierenschnitten der Ratte und Schweinenierenzellen, die stabil Ratten-Aqp2 exprimieren, kann der AQP2-Transport durch cAMP-unabhängige Wege stimuliert werden, die Stickoxid (NO) nutzen. Die NO-Donatoren Natriumnitroprussid (SNP) und NONOat sowie das NO-Synthase-Substrat L-Arginin imitierten die Wirkung von Vasopressin (VP) und stimulierten die Translokation von Aqp2 von zytoplasmatischen Vesikeln zur apikalen Plasmamembran. SNP erhöhte intrazelluläres cGMP anstelle von cAMP, und exogenes cGMP stimulierte die AQP2-Membraninsertion. Der atriale natriuretische Faktor, der über cGMP signalisiert, stimulierte ebenfalls die AQP2-Translokation. Die AQP2-Expression in den verbindenden Nierentubuli ist für das Überleben ausreichend, und die AQP2-Expression in den Sammelrohren ist erforderlich, um den Körperwasserhaushalt zu regulieren. Die S256L-Substitution im zytoplasmatischen Schwanz des Aqp2-Proteins verhinderte die Phosphorylierung an S256 und die anschließende Akkumulation von Aqp2 an der apikalen Membran der Hauptzellen der Sammelrohre.

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