Anti-AKT1,2,3 Antikörper Picoband®

Boster Bio Anti-AKT1,2,3 Antikörper Picoband® Katalognummer A00024-2. Getestet in ELISA, Durchflusszytometrie, IF, ICC, WB Anwendungen. Dieser Antikörper reagiert mit Mensch, Maus, Ratte. Die Marke Picoband kennzeichnet diesen Antikörper als Premium-Antikörper, der überlegene Qualität, hohe Affinität und starke Signale mit minimalem Hintergrund in Western-Blot-Anwendungen garantiert. Nur unsere leistungsstärksten Antikörper werden als Picoband bezeichnet, um eine unübertroffene Leistung zu gewährleisten.

RAC-alpha Serin/Threonin-Proteinkinase ist ein Enzym, das beim Menschen vom AKT1-Gen kodiert wird. Dieses Gen kodiert eines der drei Mitglieder der menschlichen AKT-Serin/Threonin-Proteinkinasefamilie, die oft als Proteinkinase B alpha, beta und gamma bezeichnet werden. Diese hochähnlichen AKT-Proteine besitzen alle eine N-terminale Pleckstrin-Homologie-Domäne, eine Serin/Threonin-spezifische Kinase-Domäne und eine C-terminale regulatorische Domäne. Diese Proteine werden durch Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) phosphoryliert. AKT/PI3K bildet eine Schlüsselkomponente vieler Signalwege, die die Bindung membrangebundener Liganden wie Rezeptor-Tyrosinkinasen, G-Protein-gekoppelter Rezeptoren und Integrin-verknüpfter Kinase umfassen. Diese AKT-Proteine regulieren daher eine Vielzahl zellulärer Funktionen, einschließlich Zellproliferation, Überleben, Stoffwechsel und Angiogenese in normalen und malignen Zellen. AKT-Proteine werden nach der Phosphorylierung von Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphat (PIP2) durch PI3K durch Phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphat (PIP3) zur Zellmembran rekrutiert. Die anschließende Phosphorylierung sowohl des Threoninrests 308 als auch des Serinrests 473 ist für die vollständige Aktivierung des durch dieses Gen kodierten AKT1-Proteins erforderlich. Eine Phosphorylierung zusätzlicher Reste erfolgt ebenfalls, beispielsweise als Reaktion auf Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-1 und epidermalen Wachstumsfaktor. Proteinphosphatasen wirken als negative Regulatoren von AKT-Proteinen, indem sie AKT oder PIP3 dephosphorylieren. Der PI3K/AKT-Signalweg ist entscheidend für das Überleben von Tumorzellen. Überlebensfaktoren können die Apoptose auf transkriptionsunabhängige Weise unterdrücken, indem sie AKT1 aktivieren, das dann Komponenten der apoptotischen Maschinerie phosphoryliert und inaktiviert. AKT-Proteine sind auch am Säugetier-Target des Rapamycin (mTOR)-Signalwegs beteiligt, der die Assemblierung des eukaryotischen Translationsinitiationsfaktors 4F (eIF4E)-Komplexes steuert, und dieser Weg reagiert nicht nur auf extrazelluläre Signale von Wachstumsfaktoren und Zytokinen, sondern ist auch in vielen Krebsarten disreguliert. Mutationen in diesem Gen sind mit mehreren Krebsarten und exzessivem Gewebewachstum verbunden, einschließlich Proteus-Syndrom und Cowden-Syndrom 6, sowie Brust-, Darm- und Eierstockkrebs. Für dieses Gen wurden mehrere alternativ gespleißte Transkriptvarianten gefunden.

Produktinformation