Kit ELISA IL-10 humain EZ-Set™ (Paires d'anticorps à assembler soi-même)

Kit ELISA IL-10 humain EZ-Set™ (Paires d'anticorps à faire soi-même) (paires d'anticorps et étalons pour le développement d'essais). Quantifie l'IL10 humaine dans les surnageants de culture cellulaire, le sérum et le plasma (héparine, EDTA, citrate).

L'interleukine-10, également appelée facteur inhibiteur de la synthèse des cytokines, est impliquée dans la tumorigenèse, et il a été démontré que les polymorphismes dans le promoteur de son gène sont corrélés à des quantités de production différentielles. L'IL-10 est une cytokine importante avec des fonctions anti-inflammatoires, anti-immunes et antifibrotiques. C'est également une cytokine régulatrice importante dont l'implication s'étend à divers domaines du système immunitaire humain. L'IL-10 est une cytokine immunosuppressive endogène naturelle récemment décrite qui a été identifiée chez l'homme, les souris et d'autres organismes. L'IL-10 affecte significativement la biologie des chimiokines, car l'IL-10 humaine inhibe la production de chimiokines et est un facteur chimiotactique spécifique pour les lymphocytes T CD8+. Elle supprime la capacité des lymphocytes T CD4+, mais pas des lymphocytes T CD8+, à migrer en réponse à l'IL-8. Les polymorphismes du gène de l'interleukine-10 et la capacité de production d'interleukine-10 peuvent contribuer au développement de carcinomes épidermoïdes cutanés après une transplantation rénale.1 Le locus de l'interleukine-10 contribue à l'héritabilité de la susceptibilité au psoriasis. En ce qui concerne la mort subite du nourrisson, l'IL-10 présente un intérêt particulier. C'est une cytokine immunorégulatrice qui joue un rôle important dans le développement des maladies infectieuses. Le gène mIL-10 est cartographié sur le chromosome 1 de la souris et le gène hIL-10 est également cartographié sur le chromosome 1 humain. Le produit standard utilisé dans ce kit est l'IL-10 humaine recombinante, composée de 160 acides aminés avec une masse moléculaire de 18,6 KDa.

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