Anticorps anti-CDC25B Picoband®

Boster Bio Anticorps anti-CDC25B Picoband® catalogue n° A01899-1. Testé dans les applications de cytométrie en flux, ELISA, WB. Cet anticorps réagit avec l'homme, la souris, le rat. La marque Picoband indique qu'il s'agit d'un anticorps de qualité supérieure qui garantit une qualité supérieure, une affinité élevée et des signaux forts avec un arrière-plan minimal dans les applications Western blot. Seuls nos anticorps les plus performants sont désignés comme Picoband, garantissant des performances inégalées.

Au centre du début de la mitose dans toutes les cellules eucaryotes se trouve la protéine kinase CDC2, dont l'activité est régulée négativement par phosphorylation et activée positivement par déphosphorylation. Cette dernière fonction est assurée par une phosphatase spécifique, la CDC25. Au moins 3 gènes humains CDC25 codent pour les formes A, B et C de la CDC25. La CDC25B est cartographiée sur 20p13. La kinase P38 joue un rôle essentiel dans l'initiation d'un retard G2 après un rayonnement ultraviolet. L'inhibition de la p38 bloque l'initiation rapide de ce point de contrôle dans les cellules humaines et murines après un rayonnement ultraviolet. In vitro, la p38 se lie et phosphoryle la CDC25B aux sérines 309 et 361, et la CDC25C à la sérine-216 ; la phosphorylation de ces résidus est nécessaire à la liaison aux protéines 14-3-3. In vivo, l'inhibition de la p38 empêche à la fois la phosphorylation de la CDC25B à la sérine-309 et la liaison 14-3-3 après un rayonnement ultraviolet, et la mutation de ce site est suffisante pour inhiber l'initiation du point de contrôle. La régulation de la phosphorylation de la CDC25B par la p38 est un événement critique pour l'initiation du point de contrôle G2/M après un rayonnement ultraviolet.

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