Anticorps anti-AKT1,2,3 Picoband®

Boster Bio Anticorps Anti-AKT1,2,3 Picoband® catalogue # A00024-2. Testé dans les applications ELISA, cytométrie en flux, IF, ICC, WB. Cet anticorps réagit avec l'homme, la souris, le rat. La marque Picoband indique qu'il s'agit d'un anticorps de qualité supérieure qui garantit une qualité supérieure, une affinité élevée et des signaux forts avec un arrière-plan minimal dans les applications Western blot. Seuls nos anticorps les plus performants sont désignés Picoband, assurant une performance inégalée.

La sérine/thréonine-protéine kinase RAC-alpha est une enzyme qui, chez l'homme, est codée par le gène AKT1. Ce gène code l'un des trois membres de la famille des sérine/thréonine-protéine kinases AKT humaines, souvent désignées sous les noms de protéine kinase B alpha, bêta et gamma. Ces protéines AKT hautement similaires possèdent toutes un domaine d'homologie de pleckstrine N-terminal, un domaine kinase spécifique à la sérine/thréonine et un domaine régulateur C-terminal. Ces protéines sont phosphorylées par la phosphoinositide 3-kinase (PI3K). AKT/PI3K constitue un élément clé de nombreuses voies de signalisation impliquant la liaison de ligands liés à la membrane tels que les récepteurs tyrosine kinases, les récepteurs couplés aux protéines G et la kinase liée à l'intégrine. Ces protéines AKT régulent donc une grande variété de fonctions cellulaires, y compris la prolifération cellulaire, la survie, le métabolisme et l'angiogenèse dans les cellules normales et malignes. Les protéines AKT sont recrutées à la membrane cellulaire par le phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate (PIP3) après phosphorylation du phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) par la PI3K. La phosphorylation ultérieure de la thréonine 308 et de la sérine 473 est nécessaire à l'activation complète de la protéine AKT1 codée par ce gène. La phosphorylation d'autres résidus se produit également, par exemple, en réponse au facteur de croissance de l'insuline-1 et au facteur de croissance épidermique. Les phosphatases protéiques agissent comme des régulateurs négatifs des protéines AKT en déphosphorylant l'AKT ou le PIP3. La voie de signalisation PI3K/AKT est cruciale pour la survie des cellules tumorales. Les facteurs de survie peuvent supprimer l'apoptose de manière transcriptionnellement indépendante en activant l'AKT1 qui phosphoryle et inactive ensuite les composants de la machinerie apoptotique. Les protéines AKT participent également à la voie de signalisation de la cible de la rapamycine chez les mammifères (mTOR) qui contrôle l'assemblage du facteur d'initiation de la traduction eucaryote 4F (eIF4E) et cette voie, en plus de répondre aux signaux extracellulaires des facteurs de croissance et des cytokines, est dérégulée dans de nombreux cancers. Des mutations dans ce gène sont associées à de multiples types de cancer et à une croissance tissulaire excessive, y compris le syndrome de Protée et le syndrome de Cowden 6, ainsi que les cancers du sein, colorectal et de l'ovaire. Plusieurs variants de transcription par épissage alternatif ont été trouvés pour ce gène.

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