VN2R1P Kaninchen-pAk ist ein ELK Biotechnology Antikörper für Forschungsabläufe, die VN2R1P betreffen.
Hintergrund
Der monoklonale Antikörper CARL-1 reagiert mit humanem TWEAK, einem Transmembran-TNF-Superfamilienmitglied vom Typ II mit hoher Identität zu TNF in seinem extrazellulären Bereich. TWEAK-Transkript wird in vielen erwachsenen und fötalen Geweben breit exprimiert, jedoch zeigt die Färbung menschlicher peripherer mononukleärer Blutzellen mit monoklonalen Antikörpern ein restriktiveres Muster. Während frisch isolierte PBMCs keine nachweisbaren Mengen an TWEAK auf ihrer Oberfläche exprimieren, regulieren IFN-gamma-stimulierte Blutzellen die TWEAK-Oberflächenexpression schnell hoch. TWEAK wird als membrangebundene und sezernierte Form exprimiert. Die Interaktion von TWEAK mit seinem Gegenrezeptor fördert die Sekretion von IL-8, die Aktivierung von NF-kappaB, die Proliferation von Endothelzellen und die Apoptose in einer Reihe menschlicher Zelllinien. Ursprünglich wurde DR3 als Rezeptor für TWEAK angesehen, aber weitere Studien haben gezeigt, dass TWEAK Apoptose über von DR3 unterschiedliche Rezeptoren induzieren könnte. Während TWEAK überlappende Signalfunktionen zu TNF aufweist, ist es im Allgemeinen weniger wirksam bei der Induktion von Apoptose, was zu seinem Namen, TNF-like weak inducer of apoptosis, führte. Für den Nachweis von humanem TWEAK mittels Sandwich-ELISA wird eine Kombination aus gereinigtem CARL-2 für die Capture und biotinyliertem CARL-1 für den Nachweis empfohlen.
Zusätzliche Antikörperinformationen
| Spezifität |
VN2R1P polyklonaler Antikörper detektiert endogene Spiegel von VN2R1P-Protein. |
| Validierungsnachweis-Beschriftungen |
Immunfluoreszenzanalyse von A549-Zellen mit CSRL1-Antikörper. Das Bild rechts ist mit dem synthetisierten Peptid blockiert. | Western-Blot-Analyse von Lysaten aus K562-Zellen und A549-Zellen mit CSRL1-Antikörper. Die Spur rechts ist mit dem synthetisierten Peptid blockiert. |
